Regionalny metabolizm miokardialny fosforanów wysokoenergetycznych podczas ćwiczeń izometrycznych u pacjentów z chorobą wieńcową

Zanikany metabolizm serca jest główną patofizjologiczną konsekwencją niedokrwienia mięśnia sercowego u ludzi. Jednak do tej pory zarówno badania, jak i rutynowe charakterystyki obecności i nasilenia niedokrwienia mięśnia sercowego oraz jego odpowiedzi na terapię skupiały się raczej na anatomii naczyń wieńcowych i objawowych, elektrokardiograficznych i czynnościowych zmianach metabolizmu mięśnia sercowego niż na samych zmianach metabolicznych. . Pozytronowa tomografia emisyjna została wykorzystana do oceny wpływu niedokrwienia i zawału na wychwyt substratu mięśnia sercowego, ale nie może ilościowo wyliczyć metabolitów fosforanu wysokoenergetycznego, 2 3, które są wymagane do funkcjonowania i żywotności komórek miokardium. Spektroskopia magnetycznego rezonansu jądrowego (31P NMR) z udziałem fosforu-31 pozwala na bezpośrednią biochemiczną kwantyfikację wysokoenergetycznych fosforanów sercowych. Badania w izolowanych i poddanych operacjom chirurgicznym badaniach serca wykazały, że wczesna zmiana metabolizmu fosforanów o wysokiej energii towarzysząca początkowi ciężkiego niedokrwienia jest zmniejszeniem stężenia fosfokreatyny i stosunku fosfokreatyny do ATP.4 5 6 Przestrzennie zlokalizowany 31P NMR umożliwia nieinwazyjny pomiar i monitorowanie metabolitów fosforu w ludzkim sercu.7 8 9 Dlatego zastosowaliśmy tę technikę, aby zbadać wpływ przejściowego wzrostu pracy serca wywołanego przez izometryczny ruch ręczny na wysokoenergetyczne fosforany mięśnia sercowego w grupie pacjentów z potwierdzoną tętnicą wieńcową choroby i u osób zdrowych. Aby ocenić swoistość wyników, badania przeprowadzono również w grupie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i powtórzono je w podgrupie pacjentów z chorobą niedokrwienną po udanej rewaskularyzacji mięśnia sercowego.
Metody
Przedmioty
Tabela 1. Tabela 1. Zwężenie u pacjentów z chorobą wieńcową i niedokrwieniem. Grupa pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i niedokrwieniem składała się z 16 pacjentów w wieku 40-79 lat (średnia . SD, 57 . 11). Wszyscy mieli poważne zwężenie lewej lub przedniej zstępującej lub lewej głównej tętnicy wieńcowej (.70 procent), które zaopatrywały przednią ścianę (Tabela 1). Stopień zwężenia określono przez wizualną ocenę filmów cewnikowania serca przez co najmniej jednego niezależnego kardiologa. U wszystkich 16 pacjentów wystąpił ból w klatce piersiowej w wywiadzie, a 13 miało elektrokardiograficzne lub tilowe-201 (201Tl) -skrzemienne dowody przemijającego niedokrwienia. Wszyscy przyjmowali leki przeciwniedokrwienne w czasie badania; 9 pacjentów przyjmowało leki beta-adrenolityczne, 13 pacjentów przyjmowało bloker kanału wapniowego, a 12 przyjmowało azotany. Żadne leki nie zostały wstrzymane przed oceną za pomocą NMR. Siedmiu pacjentów miało w przeszłości objawy zawału mięśnia sercowego; u sześciu zawał znajdował się w przednim odcinku i wiązał się z nieprawidłowościami ruchu ściany. Sześciu pacjentów miało przednią hipokinezę, ale tylko u dwóch stwierdzono echokardiograficzne lub lewokomorowe objawy akinezy lub dyskinezy przedniej ściany, które były ogniskiem w obu przypadkach.
Grupa kontrolna składała się z 11 zdrowych osób w wieku od 24 do 83 lat (średnia, 42 . 19), z których żadna nie miała klinicznej historii chorób serca. Normalni pacjenci, którzy mieli więcej niż 40 lat, nie mieli elektrokardiograficznych ani tomograficznych dowodów potwierdzających niedokrwienie w teście na bieżni.
Zbadano dwie dodatkowe grupy pacjentów, aby ocenić swoistość wyników w krytycznej chorobie wieńcowej
[więcej w: surowica lipemiczna, olk med toruń, krwiak okularowy ]